DEFISIENSI
ADH
Terjadi jika
pelepasan ADH berkurang, seperti pada diabetes insipidus sentralis yang
diturunkan secara genetic, pada kerusakan neuron, missal oleh penyakit
autoimun, atau trauma kelenjar hipofisis lainnya. Penyebab eksogen lainnya
termasuk alkohol atau pajanan terhadap dingin. Di sisi lain, ADH mungkin gagal
mempengaruhi ginjal, bahkan jika jumlah yang dieksresikan normal, misal pada
kerusakan kanal air, atau jika kemampuan pemekatan ginjla terganggu, seperti
pad defisiensi K+, kelebihan Ca2+, atau inflamasi
medilla ginjal. Penurunan pelepasan ADH atau efek yang timbul akibat
pengeluaran urin yang kurangpekat dalam jumlah besar dan dehidrasi hipertonik
menyebabkan penyusutan sel. Pasien akan dipaksa mengkompensasi kehilangan air
melalui ginjal dengan meminum banyak air (polidipsia). Jika osmoreseptor
dihipotalamus rusak, defisiensi ADH akan disertai dengan hipodipsia dan
dehidrasi hipertonik akan menjadi sangat nyata.
Antidiuresis Hormon (ADH) fungsinya
: Merangsang penyerapan semula air di tubul ginjal.
Sekitar 60% dari massa tubuh adalah air, dan meskipun
variasi luas dalam jumlah air yang diambil di setiap hari, tubuh kadar air
tetap sangat stabil. Kontrol yang tepat seperti air tubuh dan konsentrasi
zat terlarut adalah fungsi dari beberapa hormon yang bertindak pada kedua
ginjal dan sistem vaskuler, tetapi tidak ada keraguan bahwa hormon antidiuretik
adalah pemain kunci dalam proses ini.
Hormon antidiuretik, juga dikenal umum sebagai arginin
vasopressin,adalah peptida asam amino dikeluarkan sembilan dari hipofisis
posterior. Dalam neuron hipotalamus, hormon ini dikemas dalam vesikula
sekretori dengan protein pembawa yang disebut neurophysin, dan keduanya dirilis
pada sekresi hormon.
Fisiologi Hormon antidiuretik (ADH)
Hormon antidiuretik ((ADH) adiuretin, vasopresin) dibentuk di nucleus
supraoptikus dan paraventrikular hipotalamus, dan ditransport ke lobus
posterior kelenjar hipofisis melalui akson neuron penghasil hormon. ADH melalui
reseptor V2 dan cAMP menyebabkan penggabungan kanal air ke dalam membran lumen
sehingga meningkatkan reabsorsi air pada tubulus distal dan duktus koligentes
ginjal. ADH juga merangsang absorsi Na+ dan urea di tubulus.
Konsentrasi ADH yang tinggi juga menyebabkan vasokonstriksi (melalui reseptor V1 dan
IP3).
Rangsangan untuk pelepasan ADH adalah hiperosmolaritas ekstrasel (atau
penyusutan sel) dan penurunan pengisian di kedua atrium, serta muntah, nyeri,
stress, dan gairah (seksual). Sekresi ADH selanjutnya dirangsang oleh
angiotensin II, dopamine, dan beberapa obat atau toksin (misal nikotin, morfin,
barbiturat). Peningkatan perenggangan atrium serta asam aminobutirat-γ (GABA), alkohol, dan pajanan terhadap dingin menimbulkan efek
penghambatan.
Efek fisiologis dari
hormon antidiuretik
Efek pada Ginjal
Efek yang paling penting hormon antidiuretik adalah untuk menghemat air tubuh dengan
mengurangi hilangnya air dalam urin. Diuretik adalah agen yang
meningkatkan kecepatan pembentukan urin. Injeksi sejumlah kecil hormon
antidiuretik ke dalam hasil orang atau hewan di antidiuresis atau pembentukan
urin menurun, dan hormon itu bernama untuk efek ini.
Hormon antidiuretik mengikat reseptor pada sel-sel di saluran pengumpul ginjal dan
meningkatkan reabsorpsi air kembali ke dalam sirkulasi. Dengan tidak adanya hormon
antidiuretik, saluran pengumpul yang hampir impermiable terhadap air, dan
mengalir keluar sebagai urin. Hormon antidiuretik merangsang reabsorbtion air
dengan penyisipan merangsang "saluran air" atau aquaporins ke dalam membran tubulus ginjal. Saluran
ini transportasi terlarut bebas air melalui sel-sel tubulus dan kembali ke
dalam darah, menyebabkan penurunan osmolaritas plasma dan peningkatan
osmolaritas urin.
Efek pada Sistem Vaskular
Pada banyak spesies, konsentrasi tinggi hormon antidiuretik menyebabkan
konstriksi arteriol luas, yang mengarah ke tekanan arteri meningkat. Itu untuk efek ini bahwa nama
vasopresin diciptakan. Pada
manusia sehat, hormon antidiuretik memiliki efek pressor minimal.
Kontrol
Sekresi Hormon antidiuretik
Variabel yang paling penting yang mengatur sekresi hormon antidiuretik adalah plasma
osmolaritas, atau konsentrasi zat terlarut dalam darah. Osmolaritas dirasakan di hipotalamus
dengan neuron yang dikenal sebagai osmoreseptor, dan mereka neuron, pada gilirannya,
merangsang sekresi dari neuron yang memproduksi hormon antidiuretik.
Ketika osmolaritas plasma di bawah ambang batas tertentu,
osmoreseptor tidak diaktifkan dan hormon antidiuretik secretio ditekan. Ketika osmolaritas meningkat di atas
ambang batas, yang selalu waspada osmoreseptor mengakui ini sebagai petunjuk
untuk merangsang neuron yang mengeluarkan hormon antidiuretik. Seperti yang terlihat di gambar di
bawah, konsentrasi hormon antidiuretik meningkat tajam dan linear dengan
osmolaritas plasma meningkat.
Kontrol osmotik antidiuretik sekresi hormon masuk akal. Bayangkan berjalan melintasi gurun:
matahari terik dan Anda mulai kehilangan sejumlah besar air dalam tubuh melalui
keringat.Kehilangan hasil air dalam konsentrasi zat terlarut darah -. Osmolaritas
plasma meningkatJika Anda meningkatkan produksi urin dalam situasi seperti
ini? Jelas tidak. Sebaliknya, hormon antidiuretik
dilepaskan, memungkinkan hampir semua air yang akan hilang dalam urin diserap
kembali dan dilestarikan.
Ada paralel yang menarik antara sekresi hormon antidiuretik dan
haus. Kedua fenomena tampaknya
dirangsang oleh hipotalamus osmoreseptor, meskipun mungkin tidak sama. Ambang osmotik untuk sekresi hormon antidiuretik adalah
jauh lebih rendah daripada haus, seolah-olah hipotalamus mengatakan "Mari
kita tidak mengganggunya dengan menerapkan haus kecuali situasi cukup buruk
bahwa hormon antidiuretik tidak bisa menanganinya sendiri."
Sekresi hormon antidiuretik juga dirangsang oleh penurunan tekanan
darah dan volume, kondisi dirasakan oleh reseptor peregangan di arteri jantung
dan besar. Perubahan dalam
tekanan darah dan volume tidak hampir sama sensitif stimulator sebagai
osmolaritas meningkat, namun tetap ampuh dalam kondisi parah. Sebagai contoh, Kehilangan 15 atau 20%
dari volume darah dengan hasil perdarahan dalam sekresi hormon antidiuretik
besar.
Lain stimulus ampuh hormon antidiuretik adalah mual
dan muntah , yang keduanya dikendalikan oleh daerah di otak dengan link ke
hipotalamus.
Kelebihan ADH
Sering kali terjadi akibat penigkatan pembentukan ADH di hipotalamus, missal, karena stress.
Selain itu, ADH dapat dibentuk secara ektopik pada tumor (terutama small cell
carsinoma bronchus) atau penyakit paru. Hal ini menyebabkan penurunan eksresi
air (oligouria). Konsentrasi komponen urin yang sukar larut dalam jumlah yang
bermakna dapat menyebabkan pembentukan batu urin (urolitiasis). Pada waktu yang
bersamaan terjadi penurunan osmolaritas ekstrasel (hiperhidrasi hipotonik)
sehingga terjadi pembengkakan sel. Hal ini terutama berbahaya jika
menyebabkan edema serebri.
Jika Anda tertarik dengan Artikel ini Silahkan
Klik Disini Untuk Mendownload Gratis.!!!
Jika Anda tertarik dengan Artikel ini Silahkan
Klik Disini Untuk Mendownload Gratis.!!!
Tidak ada komentar:
Posting Komentar